Investigadores avanzan en estudios claves sobre el Chagas

Investigadores del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM) obtuvieron un importante avance en el estudio de la biología de Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad de Chagas.

​Demostraron que la autofagia controla la actividad de cruzipaína y, por su intermedio, es capaz de controlar la diferenciación y la infección, siendo este último proceso el más importante desde el punto de vista médico.

Puertas adentro del Laboratorio de Biología de Trypanosoma cruzi y la célula hospedadora del IHEM (UNCuyo-Conicet), el equipo -que lidera la investigadora Patricia Romano- dio un paso adelante en la identificación de blancos terapéuticos que permitan el diseño futuro de fármacos que eviten que la infección se propague a los órganos blanco como corazón y que se genere la enfermedad.

"En este trabajo analizamos los procesos que regulan la diferenciación, de la forma epimastigote que se encuentra en la vinchuca a la forma tripomastigote metacíclico, que es la forma que infecta a los seres humanos, y también aquellos que se producen durante la infección parasitaria", explicó Romano. Y agregó: "Encontramos que la vía autofágica de T. cruzi, un proceso de degradación de los componentes intracelulares, se induce durante la diferenciación permitiendo la activación de cruzipaína, un factor de virulencia de este parásito que le permite infectar las células".

Para la investigadora la capacidad de la autofagia para regular la actividad de cruzipaína y la infección es uno de los aspectos más interesantes del trabajo porque permite, por medio del uso de activadores o inhibidores de la autofagia, la reducción parcial o total de la infección.

La enfermedad de Chagas es una patología endémica en 21 países de América Latina –incluida Argentina-, y muy extendida por la migración en otros países no endémicos, que mata 12.000 personas por año.

​Hasta el momento, según la científica, se desconocía con exactitud qué procesos parasitarios son los requeridos para el transporte y activación de cruzipaína al momento de la diferenciación parasitaria e infección.